Ana Sayfa Hakkımızda Eğitimler Faydalı bilgiler Foto galerisi Fiyat listesi Ziyaretçi Defteri İletişim


DEKOMPRESYON HASTALIĞI

Genel
Bilinen ilk ilkel kompresör 17yy da Von Guericke tarafından icat edilmiş, böylelikle basınçlı ortamda bilimsel çalışmaların da yapılabilmesine olanak sağlanmıştır. Basınçlı ortam ve etkileri üzerine çalışan Robert Boyle (1670), dekompresyon hastalığını, bir kavanoz içindeki yılan üzerinde yaptığı araştırmalarda ortaya çıkardı. Bu ünlü araştırma, yılanın göz dokusundaki kabarcık oluşumuyla anılır. İşte bu basit araştırma ve bulgu, atmosferik basıncın artması sonucu insan dokularında açığa çıkan kabarcığı ve bunun hassas dokular üzerindeki etkilerini gözler önüne serdi.

Boyle tarafından ortaya çıkarılan, ancak adı konmamış olan dekompresyon hastalığı, ilerleyen yıllarda yüksek basınç ortamların yaratılması için teknolojinin yeterli olmaması dolayısıyla pek araştırılma şansı bulamadı. Ancak gelişen teknoloji ve sanayi devrimi, son 100-150 yılda bu konuda birçok araştırma ve inceleme yapılmasını sağladı. Günümüzde insanlar seyahat, dalış ve spesifik çalışma ortamlarında (keson : caisson : köprü ve tünel inşasında kullanılan basınçlı odalar) basıncın etkisiyle karşı karşıya gelmekte. Dalış sporuna artan ilgi, bu konudaki araştırmaların da artmasını sağlamıştır.

Son yüzyılda yapılan araştırmalar sonucu artık dekompresyon hastalığının etkenin dokulardaki ve kandaki inert gazdan meydana gelen kabarcıklar olduğu bilinmektedir. Dekompresyon hastalığının etkisi ve şiddeti kabarcıkların miktarı ve bulundukları bölgeye göre değişiklik gösterir Keays (1909), Erdman (1907), Hill (1912), Levy (1922)., fizyologlar dekompresyon hastalığı hakkında çalışmışlardır.

Dekompresyon hastalığının insan üzerinde belirtileri ilk olarak kömür işçilerinde saptanmıştır. Daha sonra nehir yataklarındaki köprülerde, tünel yapımında ve barajlarda çalışan su işçilerinde ortaya çıkmıştır.

Ortaya atılan birçok teori, dekompresyon hastalığı konusunda hala eksiklerin olduğu bizlere göstermekte. Tam olarak etkenin ne olduğu ve nasıl bir mekanizmaya sahip olduğu bilinmemektedir. Dalış için kullanılan tablolar ve sistemlerde bu durumun kanıtıdır. Hiçbir tablo veya sistem, kullandığı teorinin doğruluğunu savunmaz. Tabloların, hesaplamalar ve teoriler bütünü olduğu ve bunların kullanımı sonucu ortaya çıkacak rahatsızlıklardan tabloların sorumlu olmayacakları bilinir.

Günümüzde gelinen nokta, araştırmaların sürmesinin gerekliliğini gösterir niteliktedir. Halen birçok mekanizma açıklanabilmiş değildir. Dekompresyon hastalığının en önemli etkenleri, inilen derinlik, dip süresi ve solunan gaz karışımı olsa da, bunlarla sınırlı olmadığı bilinmekte. Ancak dalışta inilen derinlik ve kalınan süre kolay ölçülebilir olduğundan dolayı tablolardaki hesaplamalar bu değerler üzerinden yapılır. Ancak bilindiği gibi bu değerlere uyulsa dahi dekompresyon hastalığı oluşabilir. O halde, saydığımız değerler dışında kalan bir takım değer ya da fizyolojik mekanizmalarda dekompresyon hastalığında etkendir.

Dekompresyon hastalığının fizyolojik mekanizması
Yüksek basınç altında atmosferik karışımın solunumu, kandaki gaz tansiyonunu artırır. Kanın artan gaz tansiyonuna bağlı olarak vücut dokuları ile arasında, gaz tansiyonuna bağlı bir yayılım gerçekleşir. Kan ile doku arasında oluşan basınç farklılığı, kandan dokulara doğru bir gaz yayılımına (difüzyon) neden olur.

Yayılımla dokulara geçen gaz miktarı ile geçiş süresi; gazın sıvı içindeki çözünebilme özelliği, kan ile doku arasındaki gaz basıncı farkı, gazın içinde çözüneceği sıvının ısısı ve çözüneceği dokunun vasküler özelliği gibi bir takım faktörlere bağlıdır. Metabolik faaliyette kullanılan oksijen ve enerji üretimi sonucu açığa çıkan karbon dioksit, sıvılar içinde yüksek oranda çözünür. Soluduğumuz havada temel gaz olan nitrojen ise metabolik faaliyette kullanılmaz.

Soluduğumuz havanın basıncının artması ile birlikte, temel gazların hepsinin akciğer ve dolayısıyla kandaki gaz tansiyonları da artar. Kan dokusunda artan basınçlarına bağlı olarak gazlar, kandan daha düşük gaz tansiyonuna sahip olan dokulara doğru yayılmaya başlar. Kandan dokulara doğru başlayan bu hareket, doku ve kanda bulunan gazbasınçları eşit hale gelinceye kadar devam eder. Dokuların yayılım sonucu daha yüksek oranda gaz basıncına sahip olması durumuna saturasyon denir.

Dokuların yapısı gereği ne miktarda nitrojen çözdükleri, yapılarındaki sıvı ve yağ oranı ile ilgilidir. Örneğin, nitrojen yağlarda suya oranla 5,3 kat daha fazla çözündüğünden, yağlı dokularda nitrojeninin çözünmesi daha uzun zaman alacaktır.

Kısa dalışlarda sadece su oranı yüksek dokular nitrojene doyar. Kan akışı da dokuların gaz alımında belirleyicidir. Yüksek kan akışına sahip dokular daha hızlı bir şekilde nitrojene doyar. Dekompresyon (çıkış) sırasında akciğer ve kandaki nitrojen kısmi basıncı, ortam basıncının azalmasına paralel olarak düşer. Böyle bir durumda sature olan (yani nitrojene doyan) dokularda, kana ve akciğerlere oranla gaz basıncı daha yüksek seviyede nitrojen bulunur. Dekompresyon evresinde, başlangıçtakinin tam tersi yönde bir yayılım gerçekleşir; daha yüksek gaz basıncına sahip olan dokulardan kana doğru gaz yayılımı başlar. Kanda yükselen gaz basıncı da gazın akciğerlere yayılmasına sebep olur. Akciğerlere ulaşan gaz da vücuttan solunumla atılır.

Yağ dokular daha yavaş hızda nitrojenle yüklenebildiğinden, sahip oldukları nitrojeni dokularından atmaları da daha uzun sürer. Buna benzer olarak, kan akışının yavaş olduğu bölgelerde de, doygun dokuların yapısındaki nitrojenin uzaklaştırılması (desaturasyon) uzun sürmektedir.


Eğer dekompresyon (çıkış) hızlı bir şekilde gelişirse, yani ortam basıncı aniden ya da olması gerektiğinden daha hızlı bir şekilde düşerse, kan ve doku yapılarında çözünmüş olarak bulunan nitrojen taşınamayacak hale gelir. Ortam basıncının aniden düşüşü, oksijen ve karbon dioksit gazlarının da yüksek basınç değerlerine ulaşmasına sebep olur. Ancak oksijen metabolizmada tüketildiğinden, karbon dioksit de nitrojene kıyasla oldukça hızlı çözünebilirliğe sahip olduğundan sorun çıkarmaz.

Nitrojen inert bir gaz olduğundan, sabit basınç altında vücutta herhangi bir şekilde azalma veya artama durumu göstermez. Eğer hızlı dekompresyon sonucu dokular nitrojence aşırı doygun (supersature) hale gelecek olursa, nitrojenin dokulardan kana yayılımı değişim gösterir. Normal yayılımına doku sıvısı içinde çözünerek devam eden nitrojen, ani basınç değişiminde form değiştirerek sıvı içinde gaz kabarcıkları haline gelir (nitrojen yavaş yayılım gösterdiğinden ani basınç değişimine ayak uyduramaz). Bazı araştırmalarda, dalış sonrası çekilen röntgenlerde bu tip kabarcıklar tespit edilmiştir. Kabarcıkların daha çok kan akımının yavaş olduğu ve/veya yağ oranının yüksek olduğu dokularda ortaya çıktığı saptanmıştır.


Şekil 1. Dokunun nitrojence aşırı doygun (supersature) hale gelmesi

Kan dokusundaki kabarcıklar ilk olarak Robert Boyle tarafından 1670 yılında gözlenmiştir. Boyle araştırmasında, bu kabarcıkların kan akışına engel olabileceğinden de söz etmiştir Boyle (1670),Godman(1961). Ancak kabarcığın ne gibi zararlarının olabileceği, henüz Boyle araştırmasını sonuçlandırdığında bilinmemekteydi. O tarihlerde dekompresyon hastalığı etkeni olabilecek herhangi bir yüksek basınçlı hava ortamı yaratacak düzenek, yetersiz teknoloji yüzünden yoktu. Bu teknoloji ancak 1819 yılında kullanılmaya başlanmıştır. İlk kez dekompresyon hastalığı 1841 yılında Triger tarafından rapor edilmiştir. Ancak 19yy. sonu 20yy. başlarına kadar bu hastalığın sebebinin kandaki kabarcıklar olabileceği tam olarak kabul edilmemiştir.

Dekompresyon hastalığının fizyolojik mekanizması
Nitrojen kabarcıklarının sebep olacağı bir dolaşım bozukluğu, doku ölümüne sebep olur. Tıkanmanın meydana geldiği bölgenin önündeki kılcal damarların genleşerek sinirlere baskı yaptığı ve dolayısıyla acı hissinin ortaya çıktığı düşünülür. Omurilik bölgesinde yağ oranı oldukça yüksek olduğundan dekompresyon hastalığının en çok belirdiği bölge burasıdır. Kilolu dalgıçlar zayıflara oranla daha yüksek oranda yağ dokuya sahip olduklarından dekompresyon hastalığı riskleri daha yüksektir.

Kısa dalışlar sonrası, çıkışta yağ dokular diğer dokulardan (zayıf dokular) nitrojen alır. Bu mekanizma nitrojenin kan sıvısı ve dokularda kabarcık forma geçişini de kısmi olarak engeller. Uzun dalışlar ise, yağ dokularda nitrojence doygunluğa ulaşıldığından bu koruyucu özellik ortadan kalkar.

Dokudaki kan akımını engellemesi olası herhangi bir faktör, gaz atımını yavaşlatacağından dekompresyon hastalığı sebebi olabilir. Soğuk etkisi, derialtı kılcallarında daralmaya sebep olur ve o bölgede kan akımını yavaşlatır. Basınç odalarında karşılaşılan deri dekompresyon hastalığı bu sebepten ortaya çıkar. Basınç odalarında yapılan gerek tedavi amaçlı, gerekse de deneysel amaçlı dalış simülasyonlarında basınç artışıyla beraber artan oda içi sıcaklık, basıncın düşmesine bağlı olarak azalır. Soğuk etkisi derialtı kılcallarını daraltır ve o bölgelerdeki nitrojen atımını (eleminasyon) yavaşlatır.

Toplardamar veya atardamarda tıkanmalar olasıdır. Ancak bunlar eklem bölgeleri ve uzuvlardaki ağrıları açıklamakta yeterli değildir. Yapılan araştırmalar, omur ilik dekompresyon hastalığının venöz tıkanmalarına bağlı olduğunu gösterir Hallenbeck (1975). Venöz damarlar, nitrojen kabarcıklarını kalbin sağ bölümüne taşırken merkezi toplardamarlarda basınç artışına sebep olur. Bu durum sonucu omur ilik venöz drenajı değişime uğrar ve belirli bölgelerde kan akımının yavaşlamasına neden olur. Dokuda çözünmüş halde bulunan nitrojen, kan akımının yavaşladığı bölgelerde basınç değişimine bağlı olarak kana doğru daha yavaş yayılacağından, dokuyu hızlıca terk edemeyip kabarcık forma geçer.

Kan dokusunda (plazma) açığa çıkan kabarcıklar, kan yapısında birtakım değişikliklere sebep olur; kandaki proteinler denatüre olur Elliot (1974), kanın pıhtılaşma özelliğinde bir takım değişiklikler meydana gelir Philip (1974). Kanda akış hızını etkileyecek oranda plazma kaybı oluşabilir Cockett (1979). Kan lipitleri dolaşıma katılabilir. Bazı dekompresyon hastalığı olgularına lipit embolizmi tanısı konulmuştur Pauley (1970).

Kabarcık Oluşumu
Dekompresyon hastalığı, sıvı içerisinde çözünmüş olan nitrojenin kabarcık forma geçişine, kana karışan kabarcıkların boyutuna ve miktarına göre ortaya çıkar. Dekompresyon sonrasında, kan sıvısında açığa çıkan gaz kabarcıkları, dalış esnasında dokular tarafından alınan (soğurulan) gazın ancak %5-10'u kadardır Hills (1978), Powell (1982).

Bu karmaşık konu üzerinde birçok teorem geliştirilmiştir. Kabarcık, vücut dokularında, arter kanında ya da venöz kanda ortaya çıkabilir ve dekompresyon hastalığını yaratmadan önce bu bölgeler arasında yer değiştirebilir Hills (1975), Elliot (1975), Hempleman (1969). Bu oluşumların mekanizmaları tam anlamıyla çözülebilmiş değildir.

J.S.Haldane tarafından geliştirilen standart dekompresyon teorisi, kan dokusundaki gaz basıncının dokularda da aynı oranda olduğunu ifade eder Boycott (1908). Haldane teorisi, ortam basıncındaki 2 katlık değişim sırasında, sıvı içinde eriyik halde bulunan nitrojenin kabarcık forma geçmeksizin sıvı içinde eriyik durumda kalabileceğini öngörür. Haldane'in öngördüğü bu durum supersaturasyon teorisi

Ancak günümüzde kullanılan dekompresyon tabloları ile Haldane'nin teorisi çakışır. Haldane teorisine göre, kabarcık formun oluşmaması gereken dekompresyon sırasında, Doppler prensibine göre çalışan ultrasonik kabarcık detektörü ile yapılan ölçümlerde damar içi asemptomatik kabarcıkların varlığı saptanmıştır Spencer (1976).

1945 yılında A.R.Behnke bu tip kabarcıkların varlığı üzerine bir teori geliştirmiş; bunları da sesiz kabarcık olarak tanımlamıştır. Behnke'nin bu çalışmasından ancak 30 yıl sonra bu tip kabarcıkların varlığı Doppler detektörü sayesinde saptanabilmiştir. Bu tip kabarcıklar dekompresyon hastalığının birincil etkenleri olmasalar da belirli miktarlarda (basınç değişimi de gereklidir) birleşerek form değiştirir ve hastalık etkenine dönüşür.

Kabarcık form oluşumu, dokulardaki toplam çözünmüş gaz basıncına bağlıdır. Bu durum sadece nitrojen için değil, aynı zamanda oksijen ve karbondioksit içinde böyledir. Oksijen hızlı bir şekilde metabolizma tarafından tüketildiğinden gaz forma geçişi söz konusu değildir. Ancak karbondioksit, dekompresyon başlangıcında yüksek çözünebilirliği sayesinde, küçük nitrojen kabarcıkları içinde de çözünür. Zamanla nitrojen kabarcık formda baskın hale gelir ve karbon dioksitin kabarcık formdaki önemi azalır. Dokularda metabolizma sonucu yüksek oranda bulunan karbon dioksit, kabarcık form oluşum riskini artırır.


Japonya'daki köprü ve tünel bacaklarında çalışan basınçlı ortam (keson) işçilerinde yapılan bir araştırmada, basınçlı ortamda artan karbon dioksitin dekompresyon hastalığı belirtilerini de artırdığı görülmüştür Mano (1978).

Kabarcıklar, mikroskobik gaz kabarcıklarının form değiştirmesi sonucu da oluşabilir. Ortam basıncının düşüşü gaz kabarcıklarının genleşmesine sebep olur. Kabarcığın boyutları büyüdükçe iç basıncı düşer ve etrafında bulunan küçük kabarcıkları (kendinden daha yüksek iç basınca sahip olanları) yayılım yoluyla bünyesine katar.

Dalış öncesi, kısa süreli yüksek basınç sıkıştırmalarının hayvanlarda kabarcık oluşumunda azalmaya sebep olduğu gözlenmiştir Vann (1980); araştırmacılar, yüksek basıncın mikro gaz kabarcıklarının yapısını bozduğunu ve dolayısıyla dokudaki kabarcık form oluşumunun kısmen engellendiğini düşünmektedir. Rekompresyon (tekrar basınç etkisi) kabarcıkları sıkıştırır ve dolayısıyla kabarcık içi basıncı düşürür; ayrıca solunumla vücuttan atılamayacak duruma gelen kabarcıklar (sesli kabarcıklar) bu yolla küçülerek vücuttan uzaklaştırılmış olur.

Sıvı içinde çözünen basınçlı gaz, daha düşük basınçlı bölgeye doğru hareket edeceğinden, düşük basınçlı gaz kabarcıkları giderek genleşir. Venöz kan ile dokuların toplam basıncı, arteriyel özellikteki kanın (atardamar yapısında bulunan) gaz basıncına oranla daha düşüktür. Bunun sebebi;
Vücut, tükettiği oksijenden daha az karbon dioksit üretir.
Karbon dioksitin çözünme özelliği daha yüksek olduğundan, venöz kan ve dokuda gaz alış-verişi sırasında oksijenden daha hızlı bir şekilde alveollere geçer; dolayısıyla kan ve dokular üzerindeki gaz basıncı etkisi daha kısa süreli olur.
Venöz kanın toplam basıncının arteriyel kana oranla daha düşük olması, venöz kanda kabarcık oluşumunun daha kolay gerçekleşmesini sağlar; yani dekompresyon hastalığının ortaya çıkması riski venöz kanda daha da yükselir.
Yüksek ısı, sıvı içindeki gaz çözünebilirliğini azaltır. Teorik olarak dekompresyon sırasındaki egzersiz, kan dolaşımını hızlandırdığından, hastalığın oluşması riskinin azalabileceği düşünülebilir. Ancak, dekompresyon sırasındaki egzersizin aynı zamanda vücuda nitrojen alımını da artıracağı bilinmelidir. Ayrıca egzersiz sonucu açığa çıkan karbondioksit de kabarcık oluşumunu etkileyeceğinden, dekompresyon sırasında egzersizden kaçınılmalıdır. Yapılan araştırmalar, sualtında efor sarf eden dalgıçların dinlenme halindeki dalgıçlara kıyasla daha yüksek risk taşıdığını gösterir Van Der Aue (1949).


Dekompresyon hastalığının oluşumundaki etkenler
Dekompresyon hastalığının en önemli parametreleri kuşkusuz derinlik ve süredir. Dekompresyon hastalığının önlenmesi için süreler ve derinliklerin verildiği tablolar ya da dalış bilgisayarlarının kullanımı en sağlıklı yöntemdir. Bu tip referanslar, sayılabilir ve rahatlıkla dalgıç tarafından gözlenebilir olduğundan oldukça pratiktir; ancak dekompresyon hastalığı sadece inilen derinlik ya da dip süresi değerleri ile sınırlı değildir.

Derinlik ve Süre
Esas etkenler, derinlik ve süre olsa da, bu değerlerin dışındaki bir takım faktörler de dekompresyon hastalığının oluşumunda rol oynar. Kullandığı tabloya göre, dekomresyon sınırlarını aşmayan bir dalgıçta da dekompresyon hastalığı ortaya çıkabilir. Bir çok dalgıç tabloların güvenilir olmadığını bilir; piyasada bulunan tabloların hiçbiri de kendisini güvenilir olarak değerlendirmez. Tablolar, belirli bir dekompresyon teorisi üzerine kurulan algoritma bütünüdür. Tabloların hiçbir kesinliği yoktur; birçok tablo zaman içinde derinlik ve sürelerde kısıtlamaya gitmiştir.


Örneğin Naui, 1980 yılında çıkarmış olduğu dekompresyonsuz dalış tablosunda 42 metre bloğuna sahipken, 2000 yılında tablosundan bu bloğu silmiştir. Aynı şekilde 1980 yılında 18 metre için maksimum süreyi 60 dakika olarak veren tablo, 2000 yılında 18 metre için 55 dakika süre verir.

Zamanla daha çok insan tarafından scuba dalışın gerçekleştirilmeye başlanması, tabloların bu tip kısıtlamalar yapmasında ana etkendir. Çeşitli yaş gruplarında ve fizyolojik farklılığa sahip olan insanlar için dekompresyon hastalığı riski de aynı olamaz. Profesyonel amaçla hazırlanan tablolar, eğlence amaçlı dalışlar için hazırlanmış örneklerine göre daha uzun dip zamanlarını dekompresyonsuz limitler içinde gösterir.

Diğer Etkenler

Sıvı Kaybı
Dehidratasyon olarak da bilinir. Sıvı alımının azalması ya da sıvı kaybının aşırı ölçüde artması nedeniyle vücuttaki suyun fizyolojik süreçlerde değişikliğe yol açacak düzeyde azalmasıdır.

Vücuttaki sıvı kaybı dekompresyon hastalığı riskini arttırır. Dalış öncesi içilen alkol, çay, kahve vb. sıvılar, diürik etkisi sebebiyle vücuttan sıvı kaybına sebep olur. Bu tip durumlarda dekompresyon sınırları, kullanılan tablolara göre aşılmamış olsa da hastalık belirtileri ortaya çıkabilir. Sıvı kaybına da sebep olan alkolün dalış üzerine esas etkisi ise uyuşturucu özelliğe sahip olmasıdır. Dalış öncesi son 24 saat içinde kesinlikle alkol alınmamalıdır.

Yükselti Etkisi
Dalış sonrası yükselti çıkılması dolayısıyla dekompresyon hastalığı riski artacaktır. Kan sıvısında (1atm'de) sessiz forma sahip olan kabarcıklar, yükseltiyle beraber azalacak ortam basıncında genleşerek sesli forma geçebilir. Yine bu tip bir durum, dalış sonrası uçuşlarda, kabin basıncının düşüşü sonucu ortaya çıkabilir. Bu sebepten her dekompresyon tablosunun dalış sonrası uçuşlar için belirli bir yüzey bekleme süresi bulunur.

Dalış Öncesi Aktivite
Doku içerisindeki kabarcık formu ya da inert gaz değişimini etkileyebilecek herhangi bir faktör de hastalığın ortaya çıkışında etken olabilir. İnsanlar ve hayvanlar üzerinde yapılan araştırmalar, dalış öncesi egzersizin dekompresyon hastalığı riskini artırdığını gösterir. Dalış öncesi son 24 saat içinde ağırlık çalışması sonucu Tip II dekompesyon hastalığı geliştiği bazı deneklerde gözlenmiştir Vann (1982), Nishi (1982) . Yine, dalış öncesi farklı türdeki aktiviteler de (örneğin, koşma, yüzme vb.) oluşacak dekompresyon hastalığının şiddetini artıracaktır Hughes (1986), Piwinski (1986) .

Dalıştaki Aktivite
Sualtındaki aktivite doku-kan arası inert gaz değişimini artırır; ayrıca solunum miktarının artışı da alınan inert gaz miktarının artması demektir. Behnke ve Willmon (1941) yaptıkları araştırmayla sualtındaki aktivitenin artışının, inert gaz atımında da artış yarattığını gözlemlemişlerdir. Ancak aktiviteyle artan nitrojen atımı, aktivite sonucu dokulara alınacak nitrojen miktarından daha az olacaktır. Bir dizi deneysel dalışta, dinlenme halinde çözünen nitrojen ile, aktivite durumunda çözünen nitrojen miktarları hesaplanmıştır.
olarak da bilinir.

Şekil 2. Aktivite ve dinlenme durumlarında, vücut dokularındaki nitrojen (inert gaz) atımı.

Araştırma sonucu elde edilen veriler sayesinde, dinlenme halindeki dalgıcın, aktivite halindeki dalgıca oranla daha az nitrojen çözdüğü görülür Dick (1984) . Dalış sırasında artan gaz alımı (soğurma), dipte aktivite sonucu oluşabilecek dekompresyon hastalığı riskini ve güvenli dekompresyon durağı süresini artırır. Van Der Aue (1951) , çalışmaları sonucu aynı programla dalan iki dalgıçtan dinlenme halindekinin dekompresyon hastalığı riskinin %11 iken, sualtında aktivite gösteren dalgıçta bu oranın %21 olduğunu saptamıştır.

Dekompresyon hastalığının oluşumundaki etkenler

Dalış Yada Dekompresyon Sonrası Aktivite
Dalışın ilk zamanlarında Amerikan ve İngiliz donanması, dalgıçlarına dekompresyon sonrasında rutin olarak egzersiz yaptırılmaktaydı. O tarihlerde egzersizin dokulardaki inert gaz atımını hızlandıracağı düşünülüyordu Ellsberg (1929), Boycott(1908). Artan tecrübeyle birlikte bu tip egzersizlerin dekompresyon hastalığı riskini artırdığı ve ortaya çıkmış olan belirtileri de daha da ağırlaştırdığı görüldü. İlerleyen yıllarda, dalış sonrası bu tip egzersizlerin kesinlikle yapılmaması gerekliliği üzerinde durulmuştur Henry (1945) , Van Der Aue (1949).

Dekompresyon Sırasında Aktivite
Eğer dokularda aşırı doyum (supersaturasyon) ve kabarcık oluşumu gerçekleşmemiş ise, egzersizin inert gaz atımını (eleminasyonunu) hızlandıracağı söylenebilir. Dekompresyon süresince egzersiz, hastalık riskini azaltır ve daha kısa dekompresyon beklemeleri gerçekleştirilmesini sağlar Van Der Aue (1945), Balke (1954)

Isı Etkisi
Dekompresyon süresince aktivite, vücudu sıcak tutarak doku kanlanmasının sürekliliğini sağlar; böylelikle de nitrojenin dokular tarafından soğurulmasının (alımının) bir düşüş göstermeden devam ettiği varsayılır. Bu tip bir mekanizma, dekompresyon riskini ve deko-stop süresini azaltır. Sıcak dalgıç, nitrojeni soğuk dalgıca oranla daha çabuk bir şekilde dokularından atar Bazett (1948), Balladin (1973). Sualtındaki aktiviteye bağlı olduğu kadar, dalışın hangi evresinde aktivitede bulunulduğu da dekompresyon hastalığı açısından belirleyicidir.

Örneğin, dekompresyon süresince soğuk olan dalgıç daha az nitrojeni dokularından atar; dalış esnasında soğuk olan dalgıç ise daha az nitrojeni dokularına alır. Dekompresyonlu dalışlarda, dip zamanı boyunca soğuk olan dalgıçlar da, sıcak olanlara oranla damar içi kabarcıklaşmanın daha az olduğu saptanmıştır Dunford (1981).

Dekompresyon süresince ya da sonrasında soğuk olan dalgıç, bu dönemde sıcak olan dalgıca kıyasala daha fazla dekompresyon hastalığı riski taşır. Buradaki etken, soğuk dalgıcın dekompresyon sırasında daha az nitrojeni dokularından atabilecek olmasıdır Balladin (1973), Mekjavic (1986).

Dalış Ve Uçuş
Günümüzde birçok dalış bölgesine ulaşım için havayolu taşımacılığı tercih edilir. Dalış sonrası uçuşta yükselti etkisine bağlı olarak ortam basıncı düşer ve dokulardaki gazlar belirli oranlarda genleşir. Eğer dalış sonrası dokulara yeterince nitrojen yüklenmiş ve daha sonrasında uçuşta yeterince yükselti etkisi yaratılmışsa (ortam basıncı düşmüşse), kanda eriyik halde bulunan nitrojen kabarcık forma geçip dekompresyon hastalığını oluşturabilir. Bu tip bir durumla dalış sonrası pek sık karşılaşılmamıştır.

Dalgıçlarda, dalış sonrası çok kısa bir süre içinde uçuş gerçekleştirmek oldukça ender bir durumdur, ayrıca ticari uçuşlarda kullanılan uçakların kabin basınçları yükseltilmiş olduğundan, uçakta da herhangi bir yükselti etkisi oluşmaz. Ancak oldukça nadir de olsa kabin basıncının düşebilme olasılığı vardır. Dalış sonrası uçuşun riskini belirlemek oldukça zordur. Risk, dalış derinliği, gün içindeki dalış sayısı, dalışlar arası yüzey zamanları, dalış süresi, son dalıştan sonra uçuşa geçmeden önceki yüzey zamanı, uçuşta çıkılan yükseklik ve dalgıcın fizyolojik durumu gibi birçok değişkene bağlıdır.

Adaptasyon
Sürekliliğin sağlandığı basınca maruz kalınma durumlarında dekompresyon hastalığı riskinin azaldığı gözlenmiştir. Haldane bu etkiyi gözlemlemiş ve basınçlı hava ortamında çalışmaya başlayan işçilere, ilk dönemde yarım gün çalışma programı yapılmasını tavsiye etmiştir Rubenstein (1968). Walder (1968), ilk 10 yüksek basınç etkisinin sonunda, basınçlı hava işçilerinde riskin %12’den %3’e düştüğünü görmüştür. Ancak bu adaptasyonun, basınç etkisine 10 gün ara verildikten sonra ortadan kalkacağı da bilinmelidir Walder (1975).

Dekompresyon hastalığının belirti ve arazları

Belirtiler

  • Aşırı derecede yorgunluk ve bitkinlik
  • Derinin kaşınması
  • Kol ve bacaklarda eklem veya kas ağrısı
  • Baş dönmesi veya vertigo
  • Lokal uyuşmalar, seğirme ve hissizlik
  • Sık nefes alma
Arazlar
  • Kızarmış cilt
  • Bir kolu veya bacağı ovuşturma
  • Sendeleme
  • Öksürük nöbetleri
  • Birden kendinden geçme, yığılıp kalma
  • Şuurunu kaybetme

Dekompresyon hastalığı belirti ve bulgularına göre iki sınıfa ayrılır:

HAFİF TİP DEKOMPRESYON HASTALIĞI (Tip I dekopresyon hastalığı, Bends)
Yalnızca deri ve/veya kas-iskelet sistemini tutan tiptir. Cilt ve eklem tutulmalarıdır Gaz kabarcıkları ciltte oluşursa deride yama tarzında kızarıklık, morarma ve kaşınma ile seyreder. Eklemlerde oluşursa (the bends) omuz ve kalça eklemi gibi büyük eklemlerde ağrı ve hareket kısıtlılığı ortaya çıkar. Bu ağrı şiddetli olabileceği gibi yalnızca eklemin varlığını hissetmek kadar hafif de olabilir.

Genellikle aynı taraf eklemlerinde ve en çok dizde, ağrı, karıncalanma yanma ve batma görülür. Dalışta yapılmış ters bir hareketin yol açtığı eklem ağrısı zannedilir. Ağrı kesicilere iyi yanıt vermez. Disbarik osteonekroz adı verilen kemik ölümü ile yakın ilişkisi bulunmaktadır. Her an ağır tip dekompresyon hastalığına çevirebilir.

AĞIR TİP DEKOMPRESYON HASTALIĞI (Tip II Dekompresyon hastalığı)
Hafif tip dekompresyon hastalığı ile beraber veya ayrı olarak ortaya çıkabilir. Vücuttaki sistemlerin tümünü ilgilendirebilir. Merkezi sinir sistemi, solunum sistemi, iç kulak tutulması sık görülür. Ancak sindirim sistemi, boşaltım sistemi vb'de tutulabilir.

Gaz kabarcıkları ; solunum sisteminde oluşursa (the chokes) ; solunum zorluğu, öksürük, yanıcı göğüs ağrısı ve hava açlığı.

Merkezi sistemde oluşursa (the staggers) omurilikte; bacaklarda his kaybı, güçsüzlük ve felç,

beyinde; denge bozukluğu, bilinç bozukluğu,i görme bozukluğıu, havala geçirme ve felç.

Dolaşım sisteminde oluşursa; dalaşım bozukluğu kollaps, dolaşım durması ile ölüm görülür.

Bu belirtiler ayrı ayrı yada birlikte ortaya çıkabilir. Solunum sisteminin tutulması en ağır formdur. Soluma güçlüğü, hava açlığı ile durum ciddileşebilir. Dalış sonrası sigara içirmek gibi yanlış uygulamalar nedeniyle durum ağırlaşabilir. Dekompresyon hastalığı şüphesinde sigara kesinlikle içilmemelidir. Böyle bir şüphe bulunmasa bile dalış sonrası sigara içimi dekompresyon hastalığı oluşumunu tetikleyebilir.

Her iki tip dekompresyon hastalığının da ortaya çıkışı dalışın son metreleri ile yüzeyde geçen ilk 1 saattir. Bazende 6-8 saate ortaya çıkabilir. Seyrek olarak 18 saat yada sonrasında görülebilir. Nadirende olsa şikayetlerin ortaya çıkışının 48 saate kadar uzayabileceği bilinmektedir. Bulguların ilk 2 saate ortaya çıkışı tutulmanın ciddi olduğunu gösterir. Şikayetlerin geç başlaması ise tutulmanın hafif olduğunun göstergesidir.

Dekompresyon hastalığı ilk yardım ve tedavisi
Her iki tür dekompresyon hastalığının ve akciğer çıkış barotravmasına bağlı hava embolisinin tedavileri aynıdır. Tedavi başlıca üç başlıkta incelenir:

Medikal Tedavi (İlaçla Tedavi):

% 100 oksijen
Tedavide en önemli girişim hastaya %100 oksijen solutmaktır. Ağız ve burunu tamamen kapatacak, dışarıdan hava girmesine engel olacak, oksijen tüketimini en aza indirmek için öncelikle istem valfli bir oksijen devresi seçilmelidir. Serbest akışlı sistemler tekne ya da dalış merkezindeki kısıtlı miktardaki oksijenin çok çabuk tükenmesine yol açabilir. Ayrıca kenarları delikli maskeler ya da yalnızca buruna yerleştirilen kateterlerle %100 oksijen sağlamak olanaksızdır. Oksijen tedavisi basınç odasına ulaşana kadar sürdürülmelidir. Uzun süreli transferlerde her 25 dakikalık oksijen solunumunun ardından 5 dakikalık hava molalarının verilmesi uygundur.

Damar İçi Sıvı
Dekompresyon hastalığı sırasında bozulmuş dolaşımı düzenlemek için damar içine serum uygulanmalıdır. En yakın sağlık kurumuna ulaşıldığında buradaki doktor onayı ile öncelikle Rheomakrodeks bunun bulunmadığı durumlarda ringer laktat hatta izotonik solüsyonlarla damar içi sıvı tedavisi uygulanmalıdır. Sıvılar ilk 1 saat içinde 500 ml, sonraki 4 - 6 saat içinde ise ikinci 500 ml gidecek şekilde ayarlanmalıdır.

Aspirin
Damar içi pıhtı oluşumunu engellemek için kullanılır. Bilinci yerinde hastalara günde iki kez bebek aspirini ya da sabah akşam yarım normal aspirin verilebilir.

Kortikosteroid
Antiödem etki için kullanılırlar. En uygun seçenek deksametazon'dur. İlk doz 1 ampul (8 mg) damar içine, sonraki dozlar ise yarım ampul (4 mg) 6 saat ara ile kas içine uygulanır. Steroid uygulanması doktor onayı ile başka bir sakınca bulunmadığı durumda yapılabilir. Dalıştan önce uygulanmasının dekompresyon hastalığından koruyucu etkisi yoktur.

Transfer için yola çıkılmadan önce hastanın idrarını yapıp yapamadığı saptanmalıdır. Böylesi bir durumun bulunması halinde bir doktor tarafından idrar sondası uygulanması gerekir. Benzer biçimde doktor tarafından gerekli görülmesi halinde antibiyotik, B vitamini uygulanabilir.

Rekompresyon tedavisi (basınç tedavisi):
Bu deyimle hastanın basınç odası içinde tedavisi anlaşılır. Tedavide hava ile, oksijen ile ya da karışım gaz ile değişik tablolar uygulanır. Ülkemizde olası bir dekompresyon hastalığı durumunda başvurulması gereken merkezler ve adresleri ders sonunda yer almaktadır. Halk arasında "aksuna" adıyla bilinen su içi rekompresyon tedavisi kesinlikle uygulanmamalıdır. Yetersiz ve yanlış tedavi hastanın durumunu ağırlaştırır ve yaşamına malolabilir.

Rehabilitasyon Tedavisi
Hastanın kas gücünü ve koordinasyonunu eski haline getirmek için yapılan tedavidir. Rekompresyon tedavisiyle beraber uygulanır.

Hasta Transferi
Hastanın ilk aşamada bir sağlık merkezi, daha sonra basınç odası merkezine yollanması sırasında alınacak önlemler çok önemlidir. İlk sağlık kurumuna gidene kadar mutlaka %100 oksijen solutulmalıdır.

Ayrıca basınç odası merkezleri ile telefonla bağlantı kurulmalı ve oradan alınacak direktifler doğrultusunda hareket edilmelidir. Transferde zaman çok önemlidir. İlk üç saat içinde basınç odasına girenlerde kalıntı çok az, ilk 6 saat içinde girenlerde ilk tedaviden sonra % 50 oranındadır.

Transfer sırasında alçak uçuş yapabilen bir helikopter veya kabin içi basıncı ayarlı bir uçak en uygunudur. Uçağın pilotuna durum bildirilerek kabin içi basıncı 1600 feet, en fazla 2300 feet'te tutması istenmelidir. Uçak içindeki acil durum oksijeni kullanılabilir. İlaçla tedavi yolculuk süresince de sürdürülmelidir. Transfer sırasında araç ayarlanması, tedavinin sürdürülmesi, basınç odası merkezinin hazır olması için uyarılması soğukkanlı ve düzenli bir organizasyon gerektirir. Hastalık ne kadar geç tanınırsa tanınsın basınç odasına başvurulmalıdır.

Dekompresyon hastalığından korunma
Dekompresyon hastalığından korunmanın en kolay yolu dekompresyon tablo ve kurallarına uymaktır. Sportif amaçlı dalışlarda dekompresyonlu dalışlar yapılmayacağından başka bir deyimle 0 deko sınırları içinde dalışlar yapıldığından dalış başka bir nedenden dolayı acilen bitirilse bile dekompresyon hastalığı görülme riski azdır. Ancak seyrek olmakla birlikte dekompresyon gerektirmeyen dalışlarda da dekompresyon hastalığı görülebileceği unutulmamalıdır.

Dekompresyon hastalığı gelişimini kolaylaştıran bazı faktörlerin iyi bilinmesi önemlidir. Yaş, şişmanlık, kalp hastalıkları vb. gibi bazı bireysel fiziksel farklılıklar konunun uzmanı bir Deniz ve Sualtı Hekimi tarafından dalışa başlamadan önce değerlendirilmelidir. Dalış sırasında ve sonrasında aşırı efor hastalık gelişimini kolaylaştırır. Bu bağlamda akıntılı, soğuk sularda dalış durumunda dekompresyon hastalığı riski artacaktır. Dalış öncesi alkol alımı, dalış sonrasında sigara içme, yorgunluk durumunda da dekompresyon hastalığı riski yükselecektir.

BASINÇ ODASI MERKEZLERİ
İstanbul Tıp Fakültesi, Deniz ve Sualtı Hekimliği Anabilim Dalı
Tel: (0212) 531 35 44
Fax (0212) 531 18 17

Çubuklu Kurtarma ve Sualtı Komutanlığı
Tel: (0216) 322 25 80


Derleyen: Bahattin MEMİŞOĞLU





Ana Sayfa  |   Hakkımızda  |  Eğitimler  |  Faydalı bilgiler  |  Foto galerisi  |  Fiyat listesi  |  Ziyaretçi Defteri  |  İletişim